華南農(nóng)業(yè)大學(xué)獸醫(yī)學(xué)院寄生蟲團(tuán)隊(duì)、嶺南現(xiàn)代農(nóng)業(yè)科學(xué)與技術(shù)廣東省實(shí)驗(yàn)室和華中農(nóng)業(yè)大學(xué)動(dòng)物醫(yī)學(xué)院等單位合作，闡明了磷酸戊糖代謝在人獸共患病原體弓形蟲生長(zhǎng)和代謝中的作用與機(jī)理。相關(guān)研究近日在線發(fā)表于《公共科學(xué)圖書館—病原體》。
弓形蟲是重要的廣譜人獸共患寄生原蟲。弓形蟲感染嚴(yán)重危害人類健康和畜禽養(yǎng)殖業(yè)發(fā)展，造成巨大的社會(huì)問題和經(jīng)濟(jì)損失。目前，弓形蟲病尚無理想的藥物和疫苗?，F(xiàn)有研究表明，代謝途徑與蟲體的生長(zhǎng)和毒力緊密關(guān)聯(lián)，是藥物和疫苗設(shè)計(jì)的潛在靶點(diǎn)。葡萄糖分解代謝主要包括糖酵解和磷酸戊糖代謝途徑(PPP)，盡管PPP也是弓形蟲葡萄糖分解代謝的主要途徑之一，但是其受關(guān)注度較低。
在該項(xiàng)研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)弓形蟲中存在復(fù)雜的PPP，并通過遺傳學(xué)、細(xì)胞生物學(xué)和生物化學(xué)等手段系統(tǒng)研究了PPP在弓形蟲生長(zhǎng)發(fā)育中的作用與機(jī)制。他們發(fā)現(xiàn)，PPP氧化階段的2個(gè)葡萄糖-6-磷酸脫氫酶(TgG6PDH1、TgG6PDH2)對(duì)弓形蟲體外正常培養(yǎng)條件下的生長(zhǎng)與體內(nèi)致病不重要，但是TgG6PDH2貢獻(xiàn)NADPH生成，并在抗氧化應(yīng)激中發(fā)揮重要作用。研究發(fā)現(xiàn)，Tg6PGDH1、Tg6PGDH2存在時(shí)期差異性表達(dá)，其中Tg6PGDH2對(duì)弓形蟲速殖子的生長(zhǎng)十分重要，其缺失阻礙1,2-13C2-葡萄糖流入戊糖。
該研究還發(fā)現(xiàn)，PPP非氧化階段的核酮糖-5-磷酸異構(gòu)酶的缺失會(huì)損害葡萄糖在中心碳代謝途徑中的通量，導(dǎo)致核糖體蛋白、微線體蛋白和棒狀體蛋白等表達(dá)下調(diào)，從而造成蟲體體外入侵與生長(zhǎng)、體內(nèi)繁殖與毒力下降。另外，缺失核酮糖-5-磷酸差向酶和轉(zhuǎn)醛酶不影響弓形蟲的生長(zhǎng)與毒力，提示了蟲體的代謝靈活性。
該研究結(jié)果闡明了弓形蟲對(duì)PPP的生理需求，同時(shí)揭示了其代謝靈活性和脆弱性，并提供了有潛力的抗寄生蟲靶標(biāo)。(記者朱漢斌)
標(biāo)簽： 揭示人獸共患弓形蟲適應(yīng)寄生生活代謝新機(jī)制 提供抗寄生蟲靶標(biāo) 廣譜人獸共患寄生原蟲 弓形蟲感染
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